Akt通过磷酸化p27诱导胆管癌细胞生长

作者：王锋; ***; 李健; 赵严; 刘华; 汤茂春; 夏小俊; 孟宏波; 宋振顺; 徐晓蓉

来源：复旦学报(医学版), 2016, (03): 268-273.

• 胆管癌
• p27
• Akt
• 磷酸化
• 细胞周期 cholangiocarcinoma
• p27
• Akt
• phosphorylation
• cell cycle

目的探讨Akt和p27蛋白控制胆管癌细胞生长的分子机制。方法利用突变载体、突变失活载体以及位点突变基因的转染技术,流式细胞仪检测PI3K、转染各类载体对胆管癌细胞周期的影响,免疫印迹、免疫荧光检测PI3K抑制剂、转染各类载体对P27蛋白表达及分布的影响。结果 PI3K抑制剂LY294002引起胆管癌细胞株G1期细胞周期阻滞,并引起p27蛋白入核;Akt能通过诱导p27蛋白出细胞核而解除LY294002的G1期细胞周期阻滞;Akt通过磷酸化野生型p27蛋白第157位苏氨酸逆转细胞周期阻滞。结论 Akt通过磷酸化p27第157位苏氨酸来诱导p27细胞内重定位于细胞质,促进胆管癌细胞的生长。

• 单位
  上海市第十人民医院; 同济大学