miR-223-3P通过抑制NLRP3炎性小体的活化减轻心肌细胞损伤

作者：赵景宏; 刘涛^*; 乔彦; 张荣驿; 邓建平; 王浩宇

来源：西部医学, 2022, 34(02): 205-210.

• 微小RNA-223-3p
• 心肌细胞
• NLRP3炎性小体

目的 探讨miR-223-3P通过抑制NLRP3炎性小体活化保护心肌细胞及其潜在的作用机制。方法 体外培养小鼠H9c2细胞，建立硫酸吲哚酚(IS)诱导的H9c2细胞损伤模型。根据不同实验内容进行分组。CCK8法测定H9c2细胞活力；Western blot检测蛋白表达水平；RT-qPCR检测miR-223-3P和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA表达水平；生物信息学数据库和荧光素酶报告法分析miR-223-3P和NLRP3之间的相互作用；Elisa检测白介素1-β(Interleukin1-β,IL-1β)表达水平。结果 与空白对照组和阴性对照组相比，IS组细胞活力降低，miR-223-3p表达水平降低(P<0.05)。miR-223-3p可靶向结合NLRP3并负调控NLRP3。过表达miR-223-3P可增强H9c2细胞活力，下调caspase-1和IL-1β表达水平(P<0.05),但是过表达NLRP3可逆转上述结果。结论 在H9c2心肌细胞损伤模型中，miR-223-3P通过NLRP3炎性小体通路抑制炎症，增强细胞活力。

• 单位
  南充市中心医院