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摘要
目的探讨瞬时受体电位(TRPM)7离子通道在布比卡因(BPV)诱导的神经毒性损伤中的作用机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞分为4组,给予BPV和TRPM7阻断剂2-APB预处理30min,采用Annexin V和碘化丙啶染色和细胞计数的方法研究BPV的细胞毒性作用,全细胞膜片钳技术记录TRPM7样电流,研究电流峰值改变。结果 BPV对细胞毒性具有浓度依赖特性(细胞凋亡半数有效浓度为7.6mmol/L,细胞死亡半数有效浓度为111.4mmol/L)。1mmol/L BPV可增强细胞TRPM7样的通道电流,其增强电流可被2-APB抵消。BPV处理组TRPM7样的通道电流峰值明显大于对照组(P<0.05)。500μmol/L 2-APB处理组与对照组比较,峰值电流明显下降(P<0.05)。TRPM7样峰值电流对不同浓度BPV和2-APB具有一定的时间反应性和浓度反应性,100μmol/L 2-APB即可有效抑制BPV诱导的电流增高。2-APB可明显抑制BPV诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论 BPV的神经毒性机制与TRPM7通道的激活有关。
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