摘要
为探究硒对铝诱导小鼠脾脏氧化应激和炎症反应的颉颃作用机制,试验设4组:空白对照组、铝中毒组、硒对照组、硒+铝组,各组小鼠灌胃给药处理4周后取脾脏组织。通过观察病理组织HE染色切片及免疫荧光染色切片来评价脾脏组织病理学变化;检测小鼠脾脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化;以实时荧光定量PCR检测脾脏组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、血红素氧合酶1(HO-1)和NF-κB mRNA的表达水平;用Western blotting法检测脾脏组织中p-p65、IL-1β和HO-1蛋白表达水平。结果显示,铝处理后可使脾脏局部细胞间距增大,淋巴细胞减少,并伴有红细胞浸润,中性粒细胞增多,降低脾脏组织中GPx活性及NO和GSH的含量,导致MDA积累,IL-1β和NF-κB等炎症相关基因mRNA及蛋白表达水平升高,表现出对脾脏的氧化损伤和炎症反应;硒的加入可缓解铝的毒性作用,提高GPx活性及其他抗氧化物质的含量,降低脂质过氧化物MDA生成及炎症相关基因mRNA和蛋白的表达水平。本试验结果表明,铝能通过诱发小鼠氧化应激及炎症反应损伤脾脏,硒能缓解铝诱导的小鼠脾脏损伤,其机制可能与硒增强了脾脏的抗氧化水平有关。
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