HOTAIRM1靶向miR-129-5p对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响

作者：程磊; 李旭东; 王世波; 范一木

来源：现代肿瘤医学, 2020, 28(13): 2209-2215.

• 胶质瘤
• lncRNA HOTAIRM1
• miR-129-5p
• 增殖

目的:研究长链非编码RNA HOTAIRM1(lncRNA HOTAIRM1)与微小RNA-129-5p(miR-129-5p)的靶向关系及其对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法:荧光定量PCR(qPCR)检测HOTAIRM1和miR-129-5p在人正常脑组织和胶质瘤组织中的表达。建立抑制HOTAIRM1表达细胞株,研究其对U251细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡; Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)、上皮钙黏素(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平。生物学信息预测和双荧光素酶报告基因法分析HOTAIRM1和miR-129-5p之间的靶向关系。共转染siHOTAIRM1和anti-miR-129-5p,观察抑制miR-129-5p表达对抑制HOTAIRM1表达诱导的U251细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。结果:HOTAIRM1在胶质瘤组织中的表达明显上调(P <0. 05),miR-129-5p表达下调(P <0. 05)。抑制HOTAIRM1表达显著降低U251细胞24 h、48 h、72 h的细胞活性、迁移细胞数、侵袭细胞数及Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2蛋白表达量(P <0. 05),明显增加U251细胞凋亡率和p21、Bax、E-cadherin蛋白表达量(P <0. 05)。miR-129-5p是HOTAIRM1的靶基因。上调或下调HOTAIRM1表达明显调控miR-129-5p表达(P <0. 05)。抑制miR-129-5p表达逆转了抑制HOTAIRM1表达对U251细胞24 h、48 h、72 h的细胞活性、迁移细胞数、侵袭细胞数及Cyclin D1、MMP-2、Bcl-2蛋白表达的抑制作用,并逆转了抑制HOTAIRM1表达对U251细胞p21、E-cadherin、Bax蛋白表达和细胞凋亡率的促进作用。结论:lncRNA HOTAIRM1通过靶向miR-129-5p影响胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。

• 单位
  天津市环湖医院