Rho激酶在低氧大鼠肺小动脉表达的研究

作者：杨莉; 程德云; 陈小菊; 苏巧俐; 夏秀琼

来源：四川大学学报（医学版）, 2006, (03): 395-398.

• 低氧血症
• 肺动脉高压
• Rho激酶

目的探讨Rho激酶(ROCK和ROCK)在慢性低氧大鼠肺小动脉产生和表达的变化及其在低氧性肺动脉高压形成过程中的作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、低氧1d、3d、1周、2周和3周组,每组6只。低氧处理为常压间断低氧,每天8h,各低氧组分别低氧1d、3d、1周、2周和3周。采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(mPAP)。分离和称量大鼠右心室(RV)及左心室加室间隔(LV+S)重量,计算出RV/(LV+S)。应用免疫组化法测定大鼠肺组织Rho激酶蛋白的表达,原位杂交法测定Rho激酶mRNA的表达。结果大鼠mPAP、RV/(LV+S)随低氧时间延长出现升高趋势(P<0.05)。正常组与各低氧组的肺小动脉壁的管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)均随低氧时间的延长出现升高趋势,低氧3周组大鼠的WT%和WA%均高于正常组(P<0.05)。ROCK、ROCK免疫组化阳性染色强度和ROCKmRNA、ROCKmRNA原位杂交阳性染色强度随着低氧时间的延长均出现升高趋势,低氧3周组ROCK、ROCK免疫组化阳性染色和ROCKmRNA、ROCKmRNA原位杂交阳性染色均显著高于正常组(P<0.05)。ROCKI免疫组化、ROCKmRNA原位杂交、ROCK免疫组化及ROCKmRNA原位杂交阳性染色强度均与mPAP、WA%和WT%呈正相关(r分别为0.404、0.267和0.263;0.500、0.263和0.260;0.490、0.295和0.286;0.579、0.251和0.254,P均<0.05)。结论低氧可导致Rho激酶产生和表达增加。Rho激酶可能通过促进肺小动脉收缩和肺小动脉重构参与低氧性肺动脉高压的发生。

• 单位
  四川大学华西医院