三七总皂苷抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活自噬缓解小鼠肺纤维化的实验研究

作者：孙春斌; 应艺; 侯迥; 张思琪; 于竞泽; 袁琳; 陈鹏; 袁嘉丽; 羊忠山

来源：时珍国医国药, 2020, 31(12): 2872-2876.

• 三七总皂苷
• 肺纤维化
• 胶原
• 自噬
• PI3K/AKT/mTOR信号通路

目的检测三七总皂苷(Panax notoginseng Saponins, PNS)对肺纤维化(Pulmonary Fibrosis, PF)模型小鼠的作用效果及其作用机制初探。方法昆明小鼠随机分为对照组(Control)、PF模型组(Model)、三七总皂苷治疗组(PNS),通过气管内滴注博来霉素(5mg/kg)诱导建立PF模型,三七总皂苷组给予三七总皂苷(100mg/kg)灌胃,对照组和模型组灌胃等量生理盐水。药物干预28天后取材,通过病理切片观察小鼠肺组织纤维化变化;碱水解法羟脯胺酸(HYP)试剂盒检测小鼠肺组织中HYP含量;Q-PCR检测肺组织中TGF-β1、α-SMA、Collagen-Ⅰ(COL-Ⅰ)、Collagen-Ⅲ(COL-Ⅲ)、Beclin1的mRNA相对表达量;Western blot检测肺组织中自噬相关蛋白LC3B、p62以及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白磷酸化表达水平。结果与模型组比较,三七总皂苷组小鼠肺组织中细胞外基质、胶原纤维沉积显著减轻,并且TGF-β1、α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的mRNA表达量减少(P<0.05);此外三七总皂苷组小鼠肺组织中自噬相关指标LC3B和Beclin-1表达升高(P<0.01),p62表达降低(P<0.01);三七总皂苷组小鼠肺组织中PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化水平降低(P<0.05)。结论三七总皂苷可减少细胞外基质以及胶原纤维沉积,缓解肺纤维化进程,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活细胞自噬,从而缓解肺纤维化。

• 单位
  云南中医药大学; 基础医学院