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摘要
目的 观察中焦点穴对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠十二指肠肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、干细胞因子（stem cell factor,SCF）/C-Kit原癌基因（C-Kit proto-oncogeneprotein,C-Kit）通路的调节，探讨其对FD大鼠十二指肠动力的影响。方法将36只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、模型阻断组、西药组、点穴组、点穴阻断组，每组各6只。除空白组外，其余各组用轻度夹尾刺激+间断饮食法造模，模型阻断组与点穴阻断组在此基础上注射C-Kit单克隆抗体（ACK2）,21天造模成功后给予各组相应干预措施，干预持续14天。6组大鼠在最后1次灌胃后禁食，24小时后称体重，按照10 mL/kg灌服活性碳半固体营养糊，30分钟后麻醉断头，取出大鼠全部小肠，计算小肠推进率，苏木素-伊红染色法（hematoxylineosin staining, HE）观察十二指肠的形态及炎性细胞浸润情况。酶联免疫吸附法测定大鼠十二指肠中TNF-α、SCF、C-Kit的含量。蛋白免疫印迹法检测十二指肠中SCF、C-kit、磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）蛋白的表达。结果 （1）与空白组相比，模型组、模型阻断组、西药组小肠推进率明显降低（P<0.05）；与模型组相比，点穴组、点穴阻断组小肠推进率明显上升（P<0.05）；模型阻断组与点穴阻断组小肠推进率有显著差异（P<0.05）。（2）与空白组相比，模型组、模型阻断组、点穴阻断组SCF、C-Kit表达显著降低、TNF-α表达显著升高（P<0.05）；与模型组相比，西药组、点穴组SCF、C-Kit表达显著升高、TNF-α表达显著降低（P<0.05）；与点穴组相比，点穴阻断组SCF、C-Kit表达显著降低、TNF-α表达显著升高（P<0.05）。（3）与空白组相比，模型组、模型阻断组、点穴阻断组C-Kit、SCF、PI3K蛋白的表达均显著降低（P<0.05），西药组C-Kit、PI3K的表达显著降低（P<0.05）；与模型组相比，西药组、点穴组上述蛋白的表达均显著升高（P<0.05）；与点穴组相比，点穴阻断组SCF、PI3K的表达显著降低（P<0.05）,C-Kit的表达有下降的趋势但无显著差异（P>0.05）；西药组与点穴组相比PI3K的表达有显著差异（P<0.05）。结论 中焦点穴可以抑制FD大鼠十二指肠TNF-α的生成，减轻十二指肠炎症，进而调节SCF/C-kit通路，激活Cajal间质细胞增殖的相关信号，从而恢复十二指肠动力。
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