摘要
目的:探讨食源性栀子方(ZZP)对四氯化碳(CCl4)所致急性和亚急性肝损伤的保护作用及机制。方法:建立急性和亚急性肝损伤动物模型。C57小鼠随机分为正常组、模型组、奥贝胆酸组、食源性栀子方(简称复方)高、低剂量组(0.5、0.25 g·kg-1),根据急性、亚急性实验设计,末次给药后,分别收集各组小鼠的血清和肝脏组织。苏木素-伊红(HE)和天狼猩红染色观察肝脏病理变化;试剂盒测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL),肝匀浆羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肝脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织胶原1a1(Col1a1)、胶原3a1(Col3a1)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子β受体Ⅱ(Tgfbr2)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达。结果:急性肝损伤:与正常组比较,模型组小鼠的ALT、AST、TBIL、MDA、水平均显著升高(P4所诱导的急性肝损伤,复方高剂量组效果优于低剂量组。亚急性肝损伤:模型组小鼠的ALT、AST、MDA、TNF-α和IL-6水平均显著升高(P4诱导的急性和亚急性肝损伤,保护效应与浓度成正比,其机制可能与增加肝组织抗氧化酶的活性,降低脂质过氧化水平,抑制炎性反应有关,从而减少胶原沉积,改善早期肝纤维化。
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