摘要
目的研究西地那非对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法经腹正中线切口夹闭肾蒂建立肾缺血再灌注损伤模型。将21只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分成假手术组、模型组和实验组。实验组术前1 h腹腔注射西地那非1 mg·kg-1,假手术组术和模型组前1 h注射等量生理盐水。实验组和模型组缺血45 min,再灌注24 h。用试剂盒法检测肌酸酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X基因(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)基因的表达水平;用蛋白质印迹法检测肾组织中Caspase-3的蛋白表达水平;用苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察肾组织病理变化。结果假手术组、模型组、实验组血清中Cr含量分别为(30.87±3.88),(180.15±20.02),(143.67±15.97)μmol·L-1,血清中BUN含量分别为(7.42±2.21),(35.18±9.68),(25.05±4.68)mmol·L-1,肾组织中SOD含量分别为(282.95±22.96),(195.22±28.65),(241.63±18.43)U·mg-1。上述指标,各两组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HE染色显示实验组肾小管损伤、管型及炎细胞浸润情况较模型组显著改善。结论西地那非预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能通过降低氧化应激反应和抑制凋亡实现的。
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