摘要
目的 研究红景天苷(salidroside, sal)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的炎症反应的作用,并探讨其作用机制。方法 (1)健康成年雄性SPF级SD大鼠40只,随机分为假手术组(sham组),红景天苷组(sal组),模型组(LPS组),模型+红景天苷组(LPS+sal组),侧脑室注射LPS 2μL(1 g·L-1)制备炎症模型,sal给药浓度为50 mg·kg-1·d-1,给药1 d。(2)60只大鼠随机分为假手术组(sham组),假手术+抑制剂组(Sham+LY294002组),模型组(LPS组),模型+抑制剂组(LPS+LY294002组),模型+红景天苷组(LPS+sal组),模型+红景天苷+抑制剂组(LPS+sal+LY294002组)。侧脑室注射抑制剂LY294002,30min后,侧脑室注射2μL LPS(1 g·L-1)制备炎症模型。sal给药浓度为50 mg·kg-1·d-1,给药1 d。观察中性粒细胞染色情况,蛋白印迹法检测p-Akt、Akt蛋白及核蛋白NF-κB表达,RT-PCR检测TNF-α、IL-1β、CD14、iNOS mRNA的表达。结果 与LPS组比较,sal作用后能够降低中性粒细胞浸润水平,促进Akt蛋白磷酸化水平,抑制核蛋白NF-κB的表达,抑制TNF-α、IL-1β、CD14、iNOS mRNA的表达;经PI3K抑制剂LY294002干预后,sal对上述指标作用不明显,表明LY294002作用后能够逆转sal对LPS诱导大鼠脑内炎症模型的抑制作用。结论 sal能够减少LPS诱导的中性粒细胞浸润,并通过PI3K/Akt通路,抑制NF-κB核蛋白及炎症因子的表达,从而发挥抗炎作用。
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