尿路上皮癌相关基因1对3T3-L1脂肪细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路的影响

作者：田晓玲; 徐焱成; 林凤平; 朱四民; 陈冠亚; 李彩艳

来源：中华糖尿病杂志, 2015, 7(07): 447-451.

• 长链非编码RNA
• 尿路上皮癌相关基因1
• 3T3-L1脂肪细胞
• 糖代谢

目的观察长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌相关基因1(UCA-1)对3T3-L1脂肪细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路及糖代谢的影响。方法通过转染UCA-1过表达质粒或UCA-1特异性siRNA干预3T3-L1脂肪细胞中UCA-1的水平,western blotting检测Akt信号通路相关蛋白磷酸化水平的变化,通过2-脱氧-3H-D-葡萄糖掺入法检测细胞的葡萄糖摄取能力。两组之间比较用t检验,多组之间比较采用单因素方差分析。结果随着3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,UCA-1的mRNA水平逐渐升高,第6天时为诱导前的(3.48±0.09)倍(t=12.093,P<0.01);过表达UCA-1可增加3T3-L1脂肪细胞中Akt及FOXO1的磷酸化水平[分别为p-AKT(S473):2338±59比1 103±42;p-AKT(T308):3 565±45比1 524±34,p-FOXO1:2 190±31比912±21,t=16.390、13.025、10.544,均P<0.01];而利用特异性siRNA沉默UCA-1,可降低细胞中Akt及FOXO1的磷酸化水平[分别为p-AKT(S473):540±34比1 090±22;p-AKT(T308):805±18比1 409±26;p-FOXO1:459±31比2444±29,t=11.045、9.527、16.899,均P<0.01];未给予胰岛素刺激时,过表达UCA-1可增加细胞的葡萄糖摄取能力(2.21±0.09)倍(t=5.922,P<0.05),沉默UCA-1可使细胞的葡萄糖摄取能力降低66%以上(t=5.557,P<0.05);而给予胰岛素刺激时,过表达UCA-1可增加细胞的葡萄糖摄取能力(3.25±0.12)倍(t=5.709,P<0.05),沉默UCA-1可使细胞的葡萄糖摄取能力降低77%以上(t=6.567,P<0.05)。结论 UCA-1可激活3T3-L1脂肪细胞Akt信号通路,并促进其葡萄糖摄取能力。

• 单位
  武汉大学中南医院; 咸宁市中心医院