扁塑藤素对非小细胞肺癌细胞株A549恶性生物学行为的影响

作者：王小燕; 韩崇兰^*

来源：中华肺部疾病杂志(电子版), 2023, 16(06): 822-825.

• 非小细胞肺癌
• 扁塑藤素
• 增殖
• 侵袭
• 血管拟态

目的 分析扁塑藤素(Pristimerin)对非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer, NSCLC)细胞株A549恶性生物学行为的影响，分析可能机制。方法 MTT法检测不同浓度(1、2、4、8、16μmol/L)扁塑藤素对NSCLC细胞株A549增殖的抑制作用，随机分为对照组、扁塑藤素组(扁塑藤素16μmol/L)、激活剂组[磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路特异性激活剂类胰岛素样生长因子(IGF-1)100 ng/ml]、联合组(扁塑藤素16μmol/L联合IGF-1 100 ng/ml)。作用24 h后，Transwell实验检测细胞侵袭能力；血管拟态形成实验检测细胞血管生成拟态；Western blot法检测细胞p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR。结果 扁塑藤素能抑制NSCLC细胞株A549的增殖，呈量效关系；与对照组比较，扁塑藤素组透膜细胞数目/视野、血管数量/视野减少(P<0.01),激活组透膜细胞数目/视野、血管数量/视野增加(P<0.01);与扁塑藤素组比较，联合组透膜细胞数目/视野、血管数量/视野增加(P<0.01);与激活剂组比较，联合组透膜细胞数目/视野、血管数量/视野减少(P<0.01)。与对照组比较，扁塑藤素组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.01),激活剂组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P<0.01);与扁塑藤素组比较，联合组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P<0.01),与激活剂组比较，联合组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.01)。结论 扁塑藤素可抑制NSCLC细胞株A549增殖、侵袭及血管生成拟态，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关。

• 单位
  安康市中医医院