三氧化二砷通过诱导自噬抑制肝癌细胞增殖和迁移

作者：汪瑞; 钱燕^*; 魏伟; 汪敏; 赵竞

来源：中国组织化学与细胞化学杂志, 2021, 30(05): 426-433.

DOI：10.16705/j.cnki.1004-1850.2021.05.004

• 自噬
• 三氧化二砷
• 肝癌
• LC3B

目的研究三氧化二砷(As2O3)对肝癌细胞恶性生物学行为的影响并探讨自噬在其中的作用。方法用0.1μmol/L As2O3处理人肝癌细胞SMMC-7721和HepG2细胞，建立稳定的慢性As2O3诱导细胞系。平板克隆实验、软琼脂集落形成实验和Transwell实验分别用于检测上述慢性As2O3诱导肝癌细胞及其对照细胞的增殖、克隆形成和迁移能力。As2O3处理细胞后，Western blot检测自噬相关蛋白LC3B和p62表达的影响，免疫荧光检测观察细胞中LC3B表达水平受As2O3处理的影响。SMMC-7721和HepG2细胞经As2O3和3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)单独或联合处理后，检测细胞增殖和迁移能力。结果与对照组相比，经0.1μmol/L As2O3慢性诱导的SMMC-7721和HepG2细胞的增殖能力、克隆形成和迁移能力受到抑制。As2O3处理的SMMC-7721和HepG2细胞中，p62水平升高，LC3B-II/LC3B-I有不同程度的升高，并呈时间依赖性。免疫荧光检测亦显示As2O3处理的肝癌细胞中LC3B表达更强。As2O3与3-MA联合处理组细胞的增殖和迁移能力较As2O3单独处理组强。结论As2O3诱导肝癌细胞自噬失调，并可抑制其增殖、克隆形成和迁移能力。自噬抑制剂3-MA处理可逆转As2O3对肝癌细胞增殖和迁移的抑制作用。As2O3可能通过诱导肝癌细胞自噬而抑制其增殖、迁移能力。

• 单位
  安庆医药高等专科学校