心房颤动患者基质金属蛋白酶及细胞因子表达的研究

作者：谭蓓; 张海澄; 高瑾; 李春; 刘元生; 郭继鸿

来源：中国循环杂志, 2007, (06): 436-439.

• 心房颤动
• 结构重构
• 细胞因子
• 基质金属蛋白酶
• 金属蛋白酶组织抑制因子

目的:通过酶联免疫吸附方法对心房颤动(房颤)患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs),以及细胞因子的表达进行定量研究。方法:选取85例患者,其中永久性房颤组25例,阵发性房颤组28例,窦性心律组32例。应用酶联免疫吸附方法检测患者血清中 MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2及转化生长因子β、肿瘤坏死因子、血小板源性因子、血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和胰岛素样生长因子含量。结果:MMP-1在阵发性房颤组较窦性心律组升高19.80%(P<0.05)。MMP-2在永久性房颤组较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高59.18%和41.87%(P<0.05)。MMP-7、MMP-9及 TIMP-1在3组间无统计学差异(P>0.05)。TIMP-2在永久性房颤组及阵发性房颤组分别较窦性心律组下降22.0%和13.01%(P<0.05)。转化生长因子β在永久性房颤组较阵发性房颤组及实性心律组分别升高30.04%和20.83%(P<0.05)。肿瘤坏死因子α在永久性房颤组及阵发性房颤组较窦性心律组分别升高28.3%和15.65%(P<0.05)。碱性成纤维细胞生长因子在永久性房颤组及阵发性房颤组较窦性心律组分别升高4.45%和3.76%(P<0.05)。胰岛素样生长因子1在永久性房颤组较窦性心律组下降21.97%(P<0.05)。血小板源性因子及血管内皮生长因子在三组间无统计学差异(P>0.05)。结论:房颤时细胞因子调节 MMPs/TIMPs 系统导致胶原降解与合成失衡使细胞外基质重构,这可能是房颤时心房结构重构的机制之一,与房颤的发生和维持有关。

• 单位
  北京大学人民医院