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摘要
目的 探讨微小RNA-23a(miR-23a)在子宫内膜样癌细胞进展中的作用及其可能的分子机制。方法 RT-qPCR实验和免疫组织化学染色分别检测子宫内膜样癌组和癌旁组织中miR-23a、Mut L同源物1(MLH1)和MutS蛋白同系物2(MSH2)的mRNA和蛋白表达。体外培养人子宫内膜样癌细胞株Ishikawa细胞，将细胞分为正常组、miR-23a inhibitor转染组以及miR-23a mimic转染组，RT-qPCR实验检测Ishikawa细胞中miR-23a、MLH1和MSH2的mRNA水平，CCK-8法检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞中MLH1、MSH2蛋白的表达。结果 子宫内膜样癌组织中miR-23a相对表达水平较癌旁组织显著升高，MLH1和MSH2 mRNA和蛋白表达水平较癌旁组织显著降低（P<0.05）。miR-23 ainhibitor转染组Ishikawa细胞中miR-23a的表达、细胞增殖、迁移和侵袭能力较正常组均显著降低（P<0.05）,miR-23a inhibitor转染组Ishikawa细胞中MLH1、MSH2的mRNA与蛋白水平较正常组均显著升高（P<0.05）。miR-23 amimic转染组Ishikawa细胞中miR-23a的表达、细胞增殖、迁移和侵袭能力较正常组均显著升高（P<0.05）,miR-23a mimic转染组Ishikawa细胞中MLH1、MSH2的mRNA和蛋白水平较正常组均显著降低（P<0.05）。结论 miR-23a可能通过调控MLH1、MSH2的表达促进子宫内膜样癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
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