龙血竭总黄酮预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞焦亡的影响

作者：黄兰松; 刘燕; 黄表华; 周柳芳; 张倬华; 黄照河^*

来源：右江民族医学院学报, 2022, 44(03): 309-314.

• 龙血竭总黄酮
• 心肌缺血再灌注损伤
• 细胞焦亡

目的 探讨中药龙血竭总黄酮(sanguis draconis flavones,SDF)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠的可能保护机制。方法 取健康成年雄性SD大鼠24只，体质量(250±20) g，按照随机数字表法分为4组:正常组(Control组)、假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、龙血竭总黄酮+缺血/再灌注组(SDF组)，每组6只。I/R组和SDF组大鼠建立心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型，即结扎冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD) 30 min，再灌注120 min。Sham组行与I/R组相同操作，但只穿线不结扎LAD。采用实时监测心电图判断大鼠心肌I/R损伤模型构建成功与否。取各组大鼠腹主动脉血检测心肌损伤标志物CK-MB及LDH含量; HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理学改变; TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积; TUNEL染色检测各组大鼠心肌组织TUNEL阳性细胞率;采用RT-qPCR检测各组大鼠心肌组织焦亡相关分子caspase-3、GSDME及IL-1β的mRNA表达水平。结果 Control组、Sham组在各信号通路分子表达量间均无统计学差异(P>0.05);与Control组、Sham组相比，I/R组大鼠心肌组织损伤明显，可见较多炎症细胞渗出，心肌梗死面积明显增大(P <0.01)，心肌组织TUNEL阳性细胞率明显升高(P <0.01)，心肌组织caspase-3、GSDME及IL-1β mRNA表达水平明显升高(P <0.01);与I/R组相比，SDF组大鼠心肌组织损伤减轻，炎症细胞渗出减少，心肌梗死面积明显减小(P <0.01)，心肌组织TUNEL阳性细胞率明显降低(P <0.01)，心肌组织caspase-3、GSDME及IL-1β mRNA表达水平降低(P <0.05)。结论 龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用，可能与抑制caspase-3/GSDME信号通路激活有关。

• 单位
  右江民族医学院附属医院; 右江民族医学院