丁酸钠抑制缺氧致人脐静脉内皮细胞通透性增加及机制

作者：向仕权; 谭小玲; 冯岚; 陈婷; 杨诚忠; 杨戎

来源：第三军医大学学报, 2016, 38(14): 1609-1614.

DOI：10.16016/j.1000-5404.201511180

• 丁酸钠
• 血管内皮细胞
• 缺氧
• 通透性
• p120

目的研究丁酸钠对缺氧血管内皮细胞通透性改变的影响及其机制。方法人脐静脉内皮细胞(Human umbelical vein endothelial cells,HUVECs)分为常氧组(21%O2)、缺氧组(1%O2)及缺氧+丁酸钠组(n=3),缺氧+丁酸钠组分为0、0.3、1、3 mmol/L 4个剂量组(n=3)。利用三气培养箱模拟缺氧环境,将缺氧组及缺氧+丁酸钠组置于箱内培养,常氧组置于普通培养箱中培养;利用Transwell小室检测HUVECs单层通透性;Western blot检测黏附连接相关蛋白p120、β-catenin蛋白表达;免疫荧光检测技术观察p120、β-catenin的表达和分布。结果缺氧组HUVECs单层通透性较常氧组增加,差异具有统计学意义(16%vs 10%,P<0.05);在丁酸钠(1 mmol/L)作用下,缺氧所致的单层通透性增加被抑制,与缺氧组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,缺氧组培养12 h,内皮细胞p120蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而缺氧对β-catenin蛋白表达没有明显影响;缺氧+丁酸钠(1 mmol/L)组与缺氧组比较,p120蛋白水平增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。另外,免疫荧光数据显示:缺氧导致p120荧光强度降低,而复合1 mmol/L丁酸钠,p120蛋白荧光强度增高。结论在缺氧引起的血管内皮细胞高通透性的模型中,丁酸钠可能通过升高p120蛋白表达,抑制内皮细胞间黏附连接的破坏,从而维持缺氧血管内皮完整,抑制缺氧血管内皮通透性的增加。

• 单位
  基础医学院; 第三军医大学; 重庆医科大学