摘要

目的:探讨电针抗癫痫的可能机制。方法:SD大鼠20只随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、电针组。除正常组外,其它3组均制作戊四唑慢性点燃癫痫模型。电针组电针"百会""大椎",尼莫地平组腹腔注射尼莫地平。记录各组大鼠治疗后痫样波发作潜伏期及痫波密度,使用激光共聚焦显微镜观察大鼠海马神经元内Ca2+的荧光强度。结果:电针组脑电痫样波发作潜伏期较模型组明显延长(P<0.05),痫波密度与模型组比较明显变小(P<0.05)。模型组大鼠海马神经元Ca2+荧光强度较正常组明显升高(P<0.01),电针组Ca2+荧光强度较模型组明显降低(P<0.05),尼莫地平组Ca2+荧光强度较模型组明显降低(P<0.0...