科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 探讨金丝桃苷通过miR-155/c-MYB通路抑制脑胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及迁移的作用。方法 将人神经胶质瘤细胞系U251分为U251细胞组、紫衫醇组(300μmol/mL)、金丝桃苷低剂量组(300μmol/mL)和金丝桃苷高剂量组(600μmol/mL),每组设置6个平行孔，继续培养72 h。细胞培养结束后，采用CCK-8法测定细胞增殖水平，Transwell法评估细胞迁移和侵袭能力，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法及蛋白质印迹法测定miR-155、c-MYB mRNA和蛋白表达水平。结果 与U251细胞组比较，紫衫醇组、金丝桃苷低、高剂量组吸光度(A)值、存活率、克隆形成数目、穿膜数目、miR-155、c-MYB mRNA和蛋白表达水平降低，凋亡率升高，差异有统计学意义(P<0.05);与紫衫醇组比较，金丝桃苷低剂量组A值、存活率、克隆形成数目、穿膜数目、miR-155、c-MYB mRNA蛋白表达水平升高，凋亡率降低，差异有统计学意义(P<0.05),而金丝桃苷高剂量组A值、存活率、克隆形成数目、穿膜数目、miR-155、c-MYB mRNA和蛋白表达水平降低，凋亡率升高，差异有统计学意义(P<0.05);与金丝桃苷低剂量组比较，金丝桃苷高剂量组A值、存活率、克隆形成数目、穿膜数目、miR-155、c-MYB mRNA和蛋白表达水平降低，凋亡率升高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 金丝桃苷可降低胶质瘤U251细胞的活力、增殖和侵袭能力，并促进其凋亡，相关机制可能与金丝桃苷抑制miR-155、c-MYB表达进而抑制miR-155/c-MYB通路激活有关。
-
单位首都医科大学附属北京友谊医院
