钙三醇干预甲状旁腺素诱导的心肌细胞内钙超载和细胞肥大

作者：赵卫红; 张晓文; 王笑云

来源：中国血液净化, 2009, 8(05): 256-259.

• 钙三醇
• 甲状旁腺素(PTH)
• 心肌细胞
• 细胞内游离钙([Ca2+]i)
• 心肌肥大

目的探讨甲状旁腺素(PTH)对鼠心肌细胞内游离钙([Ca2+]i)和心肌肥大的影响及其机制,以及钙三醇的干预作用。方法培养的新生大鼠心肌细胞以Fluo-3/AM负载,通过激光共聚焦显微术(LSCM)测定细胞内[Ca2+]i;以细胞面积和细胞蛋白含量作为心肌细胞肥大指标,体外实验观察PTH瞬时和持续刺激对鼠心肌细胞[Ca2+]i和肥大的影响,以及钙三醇的干预作用。结果①在细胞外Ca2+为2.5mmol/L时,PTH1-34在0.1和1μmol浓度下的刺激可促使心肌细胞静息[Ca2+]i荧光强度(FI)快速上升;1μmol浓度PTH1-34刺激,在细胞外液无钙,或应用10μmol硝苯地平预处理时,心肌细胞静息钙则无明显上升。②培养的心肌细胞应用PTH1-340.01和0.1μmol刺激7天后,心肌细胞内钙荧光强度、心肌细胞面积和蛋白含量均较对照组显著增加。若以PTH1-340.1μmol刺激,并同时加入0.001μmol的钙三醇干预,上述指标明显降低(P<0.01);但应用0.1μmol高浓度钙三醇干预,上述指标则未见显著改善。结论PTH1-34刺激可显著增加培养心肌细胞[Ca2+]i,诱导细胞肥大;适宜浓度钙三醇具有保护作用,电压依赖型钙通道的开放引起的细胞外钙内流增加是PTH1-34诱导上述变化的重要机制之一。

• 单位
  南京医科大学第一附属医院