臭氧氧化后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤慢性纤维化的作用

作者：江波涛; 王筠; 陈青枝; 邓芳

来源：安徽医学, 2017, 38(02): 127-131.

DOI：10.3969/j.issn.1000-0399.2017.02.001

• 臭氧氧化后处理
• 缺血再灌注
• 间质纤维化
• 肾缺血

目的观察臭氧氧化后处理(简称"臭氧后处理")对大鼠肾缺血再灌注损伤远期改变的影响。方法通过随机数字表将36只SD雄性成年大鼠分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组和臭氧后处理(Postcond)组,每组12只。Sham组:腹部正中切开后充分游离并显露双侧肾脏,切除右肾结束手术。I/R组:切除右肾后,无创血管夹阻断肾蒂45 min,随后开放肾血管。Postcond组:同样操作夹闭左肾蒂45 min,在恢复肾动静脉血灌流后,连续10 d经直肠给予臭氧治疗。术后2周测定肾功能,包括血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平浓度。分别于术后2周及8周观察肾组织病理变化,蛋白水平上检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞转化生长因子(TGF-β1)和信号传导蛋白(Smad-2)在肾脏的表达。结果术后2周各组肾功能已经基本恢复正常(P>0.05)。Postcond组引起的肾小管间质损伤接近于Sham组,而I/R组HE显示仍有肾小管细胞萎缩变形,炎性细胞浸润甚至空泡形成。同时Masson染色显示小管间质胶原纤维增加(P<0.05)。Postcond组的α-SMA、TGF-β1和Smad-2蛋白的表达高于Sham组,但是都明显低于其在I/R组的表达(P<0.05)。结论臭氧可以减轻肾缺血再灌注损伤从而减少肾纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad-2信号通路,降低α-SMA、TGF-β1和Smad-2蛋白在肾组织的表达有关。

• 单位
  湖北科技学院附属第一医院; 深圳大学; 咸宁市中心医院