miR-296-5p靶向MICB促进口腔鳞癌生长的分子机制

作者：王藜篥; 张涛^*; 金珊; 周祥文; 王青; 姚雨彤; 杨扉扉

来源：中国免疫学杂志, 2019, 35(18): 2243-2248.

• MICB
• miR-296-5p
• 口腔鳞癌
• NK细胞因子

目的:研究微小RNA miR-296-5p对口腔鳞癌细胞存活及自然杀伤细胞因子分泌的影响,并探讨其机制。方法:运用免疫组织化学方法检测癌旁组织、口腔鳞癌组织中MICB的蛋白表达; qRT-PCR法检测组织和口腔鳞癌细胞Cal27中miR-296-5p的表达;将anti-miR-296-5p组(转染anti-miR-296-5p)、miR-296-5p组(转染miR-296-5p mimics)、pc DNA 3. 1-MICB组(转染pc DNA 3. 1-MICB)、anti-miR-296-5p+si-MICB组(anti-miR-296-5p和si-MICB共转染),均用脂质体转染至Cal27细胞;MTT法检测各组细胞的存活率; ELISA法检测各组细胞中TNF-α、IFN-γ的含量; Western blot检测各组细胞中MICB的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与癌旁组织相比,口腔鳞癌组织中MICB的蛋白表达显著降低,miR-296-5p的表达显著升高(P<0. 05);抑制miR-296-5p、过表达MICB均可显著下调Cal27细胞的存活率,上调NK细胞因子TNF-α、IFN-γ的含量; miR-296-5p可抑制野生型MICB细胞的荧光活性,且负向调控MICB的表达;敲减MICB可逆转抑制miR-296-5p对Cal27细胞存活率的下调及对NK细胞因子含量的上调作用。结论:下调miR-296-5p可抑制口腔鳞癌细胞的存活,促进NK细胞的杀伤作用,其机制可能与靶向负调控MICB有关,其可为口腔鳞癌的靶向治疗提供依据。

• 单位
  贵阳市口腔医院; 遵义医学院附属口腔医院; 贵州省人民医院; 贵州省骨科医院