氮网球花定碱盐酸盐对活化T细胞增殖的抑制作用

作者：邓弘仙; 吴利红; 张云惠; 范诗逸; 黄玲; 蒋海静; 赖翼; 杨淑霞; 刘阳; 罗兴燕^*

来源：中国药理学与毒理学杂志, 2021, 35(01): 43-50.

• 氮网球花定碱盐酸盐
• T细胞
• 细胞增殖
• 免疫抑制

目的探究氮网球花定碱盐酸盐(NMHC)抑制活化T细胞增殖的作用机制。方法Ficoll法提取分离健康人外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠法纯化出PBMC中的T细胞,抗人CD3/CD28抗体活化纯化后的静息T细胞。NMHC 0.125,0.5,2和8 μmol·L-1与静息T细胞作用,用流式细胞术检测细胞毒性(96 h)、活化T细胞增殖(96 h)、T细胞表面活化标志CD25表达(24 h)和活化T细胞细胞周期(72 h)。NMHC 0.125,0.5,2和8 pmol·L-1与活化T细胞作用24或48 h,用ELISA测定培养上清中白细胞介素2(IL-2)、IL-6、IL-17A和干扰素γ(IFN-γ)水平。结果NMHC 0.125,0.5,2和8 μmol·L-1抑制抗CD3/CD28抗体活化的T细胞增殖,IC50为(0.28±0.04) μmol·L-1,且与静息T细胞作用96 h无显著细胞毒性。NMHC显著抑制CD25表达,具有浓度效应关系(r=-0.980,P<0.05)。NMHC 2和8 μmol·L-1作用72 h可调节细胞周期,G0/G1期细胞增加(P<0.05),S期细胞减少(P<0.05),具有浓度-效应关系(r=0.920,P<0.05);细胞上清液中IL-2,IL-6,IL-17A和IFN-γ水平显著降低(P<0.05)。结论NMHC可抑制T细胞活化标志分子CD25的表达和IL-2的分泌,阻滞细胞周期于G0/G1期,同时抑制炎性细胞因子IL-6,IL-17A和IFN-γ的分泌,这可能是其抑制T细胞增殖的作用机制之一。

• 单位
  成都医学院