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摘要
目的：探讨重组慢病毒介导的稳定过表达过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ(PPAR-γ)基因对压力超负荷诱导的大鼠心肌功能的作用及可能机制。方法：将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Lv-NC组和Lv-PPAR-γ组，每组10只，假手术组大鼠开腹后直接关闭腹腔，其余3组采用腹主动脉缩窄术构建左心室肥厚大鼠模型，术后3 d Lv-NC组、Lv-PPAR-γ组分别尾静脉注射20μl 1×109TU/ml Lv-NC、Lv-PPAR-γ，假手术组、模型组注射等量生理盐水。4周后，RT-PCR、Western blot法验证各组大鼠心肌组织中PPAR-γ、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TGF-β、纤维连接蛋白（FN）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、IL-10表达水平，ELISA法检测心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白（Mb）水平；HE和Masson染色观察心肌纤维化程度及心肌胶原含量。结果：模型组和Lv-NC组大鼠心肌中PPAR-γ表达水平较假手术组降低（P<0.05）,Lv-PPAR-γ组大鼠心肌中PPAR-γ表达水平较模型组显著升高（P<0.05）；模型组和Lv-NC组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左室短轴缩短率（FP）较假手术组降低（P<0.05）,cTnⅠ、CK-MB、Mb、胶原容积分数（CVF）、α-SMA、TGF-β、FN、iNOS、IL-10较假手术组升高（P<0.05）;Lv-PPAR-γ组大鼠HR、LVSP、FP较模型组升高（P<0.05）,cTnⅠ、CK-MB、Mb、CVF、α-SMA、TGF-β、FN、iNOS、IL-10较模型组降低（P<0.05）。结论：稳定表达PPAR-γ可减轻压力超负荷大鼠左心室损伤及纤维化程度，其机制与促进抗炎症因子、抑制促炎症介质表达，减少炎症反应有关。
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