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摘要
Müller细胞作为视网膜中一种特殊的放射状胶质细胞, 贯穿整个视网膜, 与视网膜中的神经元、微血管和突起相接触, 对视网膜的结构和功能具有重要的保护作用。糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者主要的眼部并发症, 在DR的进展中, 糖尿病黄斑水肿(DME)是患者视力下降的主要原因。在DME的发生中, Müller细胞的形态和结构发生变化、胞体肿胀、空泡化程度加深、细胞凋亡增多以及细胞因子分泌异常等, 对血-视网膜屏障(BRB)具有破坏作用, 不仅增加了BRB的通透性, 还加速了视网膜下液体的渗出。此外, Müller细胞也可使K+和水的转运调节发生紊乱, 阻碍视网膜下间隙的液体吸收, 进一步促进DME发生。但在DR早期, Müller细胞分泌的神经营养因子可为视网膜提供保护, 减轻视网膜水肿, 保护视网膜神经节细胞, 提示Müller细胞可作为DME治疗的靶点。因此探讨Müller细胞在DME形成中的作用与机制, 可为DME的治疗提供新策略。本文就Müller细胞在DME中的作用机制和在DME进展中的保护作用进行综述。
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