病毒感染致细胞焦亡及其分子机制

作者：杨柱; 黄涛; 赵丽^*

来源：中华实验和临床病毒学杂志, 2022, 36(05): 620-624.

DOI：10.3760/cma.j.cn112866-20220719-00161

• 病毒
• 细胞焦亡
• 分子机制

细胞焦亡是一种基因调控的炎性细胞死亡, 其依赖于炎性小体的形成与活化, 随后切割pro-IL-1β、pro-IL-18与焦孔素D蛋白(GSDMD), 后者在细胞膜上形成孔道, 最终导致细胞肿胀破裂、炎性因子释放。在病毒感染过程中, 细胞可识别感染信号产生焦亡, 有利于清除入侵的病原体, 然若炎性小体过度激活, 也会引起不同程度机体损伤;病毒也可通过多种机制对焦亡过程进行抑制, 以利于自身复制。焦亡过程中, 病毒与宿主相互作用, 可调控细胞焦亡, 与病毒感染性疾病的发生密切相关。研究病毒感染导致的细胞焦亡, 可为病毒性疾病的发病机制探索和治疗提供新的思路。

• 单位
  山东大学; 山东省疾病预防控制中心; 公共卫生学院