脾多肽对幽门螺旋杆菌脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-17的作用

作者：董启超; 梁晖; 胡聪; 林旭; 林智文

来源：海南医学, 2018, 29(01): 1-3.

• 脾多肽
• 幽门螺旋杆菌
• 脂多糖
• 细胞炎症模型

目的研究脾多肽对幽门螺旋杆菌脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞炎症模型肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6及IL-17的作用。方法选取小鼠RAW264.7巨噬细胞为研究载体,分为空白组、模型组、脾多肽高、中和低浓度组,共五组,每组设3个复孔。采用幽门螺旋杆菌LPS诱导建立炎症细胞模型,予脾多肽给药干预,以37℃及5%CO2的条件下培养3 h,取上清样品备测TNF-α;再培养3 h,取上清样品备测IL-1β、IL-6与IL-17。采用酶联免疫法检测TNF-α、IL-1β、IL-6与IL-17。结果幽门螺旋杆菌脂多糖可以诱导RAW264.7巨噬细胞炎症模型。药物干预3 h后,各组TNF-α水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),脾多肽高、中、低浓度组TNF-α水平均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。高浓度组TNF-α水平均明显低于中、低浓度组,差异有统计学意义(P<0.05)。药物干预6 h后,各组IL-1β、IL-6和IL-17水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。脾多肽高、中剂量组IL-1β、IL-6和IL-17水平均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脾多肽能够减少幽门螺旋杆菌LPS介导的RAW264.7炎症细胞模型分泌促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-17,其不仅以浓度依赖降低TNF-α含量水平,还能在炎症早期抑制TNF-α,从而减轻炎症反应的发展。

• 单位
  珠海市人民医院