电针对神经病理性痛大鼠脊髓环磷酸腺苷、蛋白激酶A以及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路的影响

作者：闫丽萍; 钱长鑫; 马骋; 王玲玲

来源：针刺研究, 2018, 43(12): 788-792.

DOI：10.13702/j.1000-0607.180250

• 电针
• 神经病理性痛
• 脊髓
• 环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路

目的:观察电针对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓相应节段环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)以及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组20只。采用SNI法制备神经病理性痛大鼠模型。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30min,AP-5组予AP-5 0.7mg·kg~(-1_·d-1腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60mg·kg~(-1_·d-1腹腔注射,各组均1次/d,干预7d。造模前及SNI后10、16d分别测定机械痛阈,放射免疫分析法测定脊髓组织cAMP含量,Western blot法测定脊髓PKA、p-PKA、CREB蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组脊髓cAMP含量与PKA、p-PKA、CREB蛋白表达水平均升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组cAMP含量和PKA、p-PKA、CREB蛋白表达水平均下降(P<0.01,P<0.05);AP-5组和L-NAME组cAMP含量和CREB表达水平变化不明显(P>0.05),而PKA与p-PKA表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。与电针组比较,AP-5组和L-NAME组cAMP含量和CREB表达水平升高(P<0.05),p-PKA表达水平降低(P<0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其下调病理状态下脊髓cAMP-PKA-CREB通路的功能有关。

• 单位
  南京中医药大学