摘要

目的 :探究跨膜蛋白196(TMEM196)基因甲基化及其在肺癌发生中的作用,为肺癌的靶向治疗提供新的思路。方法 :取60例肺癌组织标本、30例正常肺组织标本,使用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)结合亚硫酸氢盐测序聚合酶链式反应(BSP)方法对肺癌组织及正常肺组织TMEM196基因甲基化发生情况进行检测,并对比不同临床病理资料患者肺癌组织TMEM196基因甲基化发生情况,TMEM196去甲基化药物处理前后肺癌细胞中TMEM196基因表达情况。结果 :肺癌组织TMEM196基因甲基化率为58.33%(35/60),正常肺组织均未见TMEM196基因甲基化,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。不同分化程度、临床分期肺癌患者肺癌组织TMEM196基因甲基化率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。去甲基化处理前,除H358细胞株外,其余9株肺癌细胞株TMEM196基因表达均缺失;去甲基化处理后,全部肺癌细胞株TMEM196基因表达均升高。结论 :肺癌发生发展与TMEM196基因甲基化有着密切关联,随着肿瘤分化程度的下降及临床分期的升高,肺癌组织TMEM196甲基化率有所上升,而TMEM196基因诱导DNA甲基化失活可能是造成肺癌发生的主要原因。

  • 单位
    四川省妇幼保健院