TET3促进肾透明细胞癌细胞增殖

作者：董会月; 张晓; 祝玲; 张怡; 孙晶晶; 路君^*

来源：中华细胞与干细胞杂志(电子版), 2021, 11(06): 337-342.

• 肾透明细胞癌
• TET3
• 数据库分析
• ACHN
• 细胞增殖

目的分析甲基胞嘧啶加双氧酶 3 (TET3)在肾透明细胞癌中的表达变化,验证TET3在肾透明细胞癌中的作用并探讨其机制。方法利用Fire Browse数据库分析TET3在肾透明细胞癌和正常癌旁组织中的表达差异,利用TCGA数据库分析TET3在肾透明细胞癌中的表达,人肾腺癌细胞(ACHN)细胞稳定转染shRNA-NC、shRNA-TET3,CCK8检测转染细胞24、48、72 h的增殖,克隆形成实验计数转染细胞克隆个数,Transwell共培养迁移实验检测转染细胞的迁移情况,Western blot检测蛋白TET3、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、p-P38、P38、p-ERK和ERK的表达。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,多重比较采用Dunnett’s-t检验。结果数据库分析发现TET3在肾透明细胞癌中高表达。与转染shRNA-NC相比,转染 shRNA-TET3后ACHN细胞吸光度值在24 h (0.2501±0.0065比0.2500±0.0073)和48 h (0.3964±0.01402 比0.3711±0.011)时差异无统计学意义 (P > 0.05),在72 h时吸光度值(0.4303±0.0287比0.3641±0.0230)降低,差异有统计学意义 (P < 0.05)。与转染 shRNA-NC相比,转染shRNA-TET3后克隆形成个数[(60.00±6.00)个比 (37.00±9.00) 个]减少,差异有统计学意义 (P < 0.01)。与转染shRNA-NC相比,转染shRNA-TET3后迁移细胞个数[(49.00±4.00)个比(50.00±3.00)个]差异无统计学意义 (P > 0.05)。与转染shRNA-NC相比,转染shRNA-TET3后PARP、ERK、P38蛋白表达差异无统计学意义,p-ERK、p-P38蛋白表达降低。结论 TET3在肾透明细胞癌中高表达,敲低TET3可以抑制p-ERK、p-P38蛋白表达从而抑制肿瘤细胞增殖,为TET3成为肾透明细胞癌诊断标志物提供了线索和依据。