SPP1在脊髓损伤小鼠神经病理性痛内源性保护机制中的作用：与VEGF/Akt信号通路的关系

作者：张莎; 卢枫; 李平; 钟涛; 郭曲练; 杨勇^*

来源：中华麻醉学杂志, 2021, 41(11): 1366-1369.

• 骨桥蛋白质
• 脊髓损伤
• 神经痛
• 血管内皮生长因子类
• 原癌基因蛋白质c-Akt

目的评价分泌磷蛋白1(SPP1)在脊髓损伤小鼠神经病理性痛内源性保护机制中的作用及其与血管内皮生长因子(VEGF)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的关系。方法清洁级健康雌性昆明小鼠72只, 7～8周龄, 体重30～35 g, 采用随机数字表法分为4组(n=18):假手术组(Sham组)、脊髓损伤致神经病理性痛组(NP组)、脊髓损伤致神经病理性痛+SPP1-siRNA组(NS-siRNA组)和脊髓损伤致神经病理性痛+空载病毒组(NP-EV组)。采用半横断脊髓的方法制备小鼠神经病理性痛模型。NS-siRNA组和NP-EV组鞘内注射7 μl AAV-SPP1-siRNA-GFP腺病毒或空载腺病毒AAV-vector-GFP后5 d制备模型。于术后1、2和3周时每组随机取6只小鼠测定机械缩足反应阈(PWMT)和热刺激甩尾潜伏期(TFL), 随后处死取同侧损伤部位脊髓组织, 采用RT-PCR法检测SPP1 mRNA表达, Western blot法检测SPP1、VEGF、Akt和p-Akt的表达。结果与Sham组比较, NP组、NS-siRNA组和NP-EV组术后1、2和3周时PWMT降低, TFL缩短, 脊髓SPP1 mRNA、SPP1、VEGF和p-Akt表达上调(P<0.05);与NP组比较, NS-siRNA组术后1、2和3周时PWMT降低, TFL缩短, 脊髓SPP1 mRNA、SPP1、VEGF和p-Akt表达下调(P<0.05);与NS-siRNA组比较, NP-EV组术后1、2和3周时PWMT升高, TFL延长, 脊髓SPP1 mRNA、SPP1、VEGF和p-Akt表达上调(P<0.05)。结论 SPP1参与了脊髓损伤小鼠神经病理性痛的内源性保护机制, 可能与激活脊髓VEGF/Akt信号通路有关。

• 单位
  中南大学湘雅医院; 赣南医学院第一附属医院