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摘要
目的:探讨虫草素对亚硝基二乙基胺(NDEA)诱导的肝细胞癌(HCC)的影响及其潜在机制。方法:小鼠随机分为4组:空白对照组、模型组,虫草素高(40 mg·kg-1)、低(20 mg·kg-1)剂量组,每组10只。灌胃给药结束1周后检测各组大鼠肝脏和血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;ELISA检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白印记检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)的表达情况。结果:与空白对照组相比,模型组小鼠血清和肝脏组织中AST和ALT活性、血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著增加,肝组织中PI3K、Akt和mTOR蛋白磷酸化水平显著上调(P<0.01)。空白对照组小鼠肝小叶结构清晰,与蓝色大核排列紧密,模型组小鼠的肝脏样本呈现出核碎裂、细胞质凝聚、碎片化细胞桥粒复合物和与相邻细胞分离的情况。与模型组相比,虫草素组小鼠血清和肝脏组织中AST和ALT活性、血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中PI3K、Akt和mTOR蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.01)。虫草素减轻了肝损伤的严重程度。结论:虫草素可能通过PI3K/Akt/mTOR通路对NDEA诱导的肝细胞癌起到防护作用。
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