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摘要
<正>一、RA发病机制目前认为,遗传、环境及瓜氨酸化抗原在RA发病机制中发挥重要作用。在遗传基础上,环境因素(如吸烟、微生物感染等)诱导自身抗原形成,激活T细胞分泌炎性细胞因子,同时激活B细胞产生抗体,破坏机体免疫耐受,引起自身免疫反应。RA主要临床症状为滑膜炎和关节结构损伤,同时可伴血管疾病、骨质疏松和骨折等。目前已发现的RA易感基因已超过30个,除HLA-DRB1、PTPN22、TRAF1-C5等公认的易感基因外,研究还发现,CCR6、CD247、IRF5、BLK等基因多态性也可能与RA发病相关。北京大学人民医院的研究也证明了多个RA易感基因,2011年的研究表
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