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摘要
目的 观察电针对快速老化模型小鼠SAMP8运动功能及骨骼肌线粒体动力学的影响，从线粒体动力学角度探讨电针改善阿尔茨海默病（AD）运动功能障碍的作用机制。方法 18只SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组，每组9只，另9只同龄抗快速老化小鼠SAMR1作为对照组。电针组选取“百会”“大椎”“肾俞”，每日电针20 min,8 d为1个疗程，间隔2 d，共3个疗程，模型组和对照组不予干预。抓力测试、悬挂实验、后肢伸展实验和Morris水迷宫实验检测小鼠运动功能，HE染色观察腓肠肌组织形态，比色法检测腓肠肌组织三磷酸腺苷（ATP）含量，实时荧光定量PCR检测腓肠肌组织视神经萎缩症蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)和线粒体动力相关蛋白1(DRP1)mRNA表达，Western blot检测腓肠肌组织OPA1、MFN2和DRP1蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠抓力、悬挂实验评分及Morris水迷宫实验平均速度和最大速度显著降低（P<0.01）；腓肠肌组织纤维排列混乱、间隙变宽、细胞核分布不均匀，腓肠肌组织ATP含量显著降低（P<0.01）,OPA1、MFN2 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01）,DRP1 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组小鼠抓力、悬挂实验评分及Morris水迷宫实验平均速度和最大速度显著升高（P<0.01）；腓肠肌组织排列较整齐、间隙变窄、细胞核分布较均匀，腓肠肌组织ATP含量显著升高（P<0.01）,OPA1、MFN2 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）,DRP1 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论 电针可改善SAMP8小鼠骨骼肌形态结构和运动功能障碍，其机制可能与调节骨骼肌线粒体动力学失衡状态，提高骨骼肌ATP含量有关。
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