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摘要
目的 探讨miR-129-5p通过抑制心肌细胞自噬改善心力衰竭（HF）大鼠心功能的作用机制。方法 将40只健康雄性Wistar大鼠作为研究对象，并分为空白对照组、模型组、空载病毒组和miR-129-5p组，每组10只。模型组腹腔注射阿霉素溶液复制慢性HF模型；空白对照组腹腔注射等量0.9%生理盐水；空载病毒组、miR-129-5p组分别通过尾静脉注射空载体病毒、miR-129-5p载体复制HF模型。各组大鼠连续给药6周后，采用心脏彩色多普勒超声仪检测大鼠左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs）。实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠心肌组织miR-129-5p表达，HE染色观察心肌组织病理形态，Western blotting检测心肌细胞自噬相关蛋白表达。结果 模型组、空载病毒组EF较空白对照组降低（P <0.05）,LVEDd、LVEDs较空白对照组增大（P <0.05）；模型组与空载病毒组EF、LVEDd、LVEDs比较，差异无统计学意义（P>0.05）;miR-129-5p组EF较模型组升高（P <0.05）,LVEDd、LVEDs较模型组缩小（P <0.05）。模型组、空载病毒组心肌组织miR-129-5p相对表达量较空白对照组低（P <0.05）,miR-129-5p组较模型组高（P <0.05）。模型组和空载病毒组心肌细胞ATG7蛋白相对表达量较空白对照组升高（P <0.05）,miR-129-5p组较模型组降低（P <0.05）。模型组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1较空白对照组增加（P <0.05）,P62较空白对照组降低（P <0.05）。miR-129-5p组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1较模型组降低（P <0.05）,P62较模型组增加（P <0.05）。结论 HF大鼠心肌组织中miR-129-5p表达下调，可能减弱对ATG7的抑制，上调miR-129-5p可能通过抑制心肌细胞过度自噬，从而改善大鼠心功能。
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