摘要
该研究比较了氯化钴(cobalt chloride, CoCl2)诱导低氧与气体低氧对大鼠原代肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs)增殖及氧化应激的影响。采用不同剂量(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L) CoCl2诱导细胞或将细胞置于低氧培养箱中,通过MTT、CCK-8和EdU检测比较CoCl2诱导低氧与气体低氧对大鼠原代PASMCs增殖的影响,并通过Western blot、流式细胞术比较CoCl2诱导低氧与气体低氧对低氧敏感蛋白低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)表达量和细胞内活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)含量的影响。结果显示,CoCl2或气体低氧刺激细胞24 h均可增加PASMCs增殖活力、HIF-1α蛋白表达量和ROS含量。气体低氧下PASMCs增殖活力显著高于低(25μmol/L)、中(200μmol/L)、高(400μmol/L)剂量CoCl2组,且HIF-1α蛋白表达、ROS含量显著上调。中剂量CoCl2诱导的PASMCs增殖活力、ROS含量显著高于低、高剂量组;随着CoCl2剂量增加, HIF-1α蛋白表达量增加。结果表明, CoCl2能一定程度诱导低氧,引起细胞内氧化应激,促进大鼠原代PASMCs增殖,并呈一定的剂量、时间依赖性,但其增殖效应不及气体低氧。
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