白皮杉醇通过激活Nrf2/HO-1通路减轻糖尿病大鼠视网膜氧化应激反应

作者：罗影^*; 左中夫; 程雪; 张俏; 刘畅; 闵连秋

来源：解剖科学进展, 2021, 27(03): 325-328.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2021.03.018

• 糖尿病视网膜病变
• 白皮杉醇
• 氧化应激
• Nrf2/HO-1信号通路
• 雄性SD大鼠

目的探讨白皮杉醇对糖尿病大鼠视网膜的影响及机制。方法雄性SD大鼠30只,按60mg/kg腹腔一次性注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,糖尿病大鼠随机分成三组:糖尿病组、白皮杉醇组(200 mg/kg)及二甲双胍组(75 mg/kg,阳性对照)灌胃治疗,另取10只正常大鼠作为对照组。12周后,检测各组大鼠血糖、体重、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;HE染色检测大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)数量,免疫荧光染色及Western blot检测大鼠肾脏核因子NF-E2相关因子(nuclear factor erythroid-2-related factor-2, Nrf2)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)蛋白表达。结果与对照组相比,糖尿病组血糖、MDA含量及Nrf2表达明显增加,SOD活性、HO-1表达及RGC数量明显下降。而与糖尿病组相比,白皮杉醇组血糖、MDA含量明显降低,SOD活性、Nrf2和HO-1表达及RGC数量明显增加。结论白皮杉醇减轻糖尿病大鼠视网膜神经节细胞损伤,与激活Nrf2/HO-1信号通路相关。

• 单位
  解剖学教研室; 锦州医科大学; 神经内科