摘要

目的 探究栀子苷对子痫前期大鼠氧化应激和炎症损伤的影响及潜在机制。方法 96只孕鼠随机分为6组(16只/组):control组,Model组,GNP低、中、高剂量组,ComC抑制剂组。采用皮下注射L-精氨酸甲酯(L-NAME)建立PE模型。检测大鼠平均尾动脉压(MAP)、24 h尿蛋白、血尿素氮(BUN)水平及各组孕鼠平均子代的数目和体质量;H-E染色观察大鼠胎盘损伤;用试剂盒检测大鼠胎盘组织活性氧(ROS)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠胎盘组织炎性因子水平;Westernblot检测大鼠胎盘组织AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白的表达。结果 Model组与control组相比、ComC抑制剂组与GNP高剂量组相比,大鼠MAP、24 h尿蛋白、BUN、炎性因子水平、MDA、ROS含量、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高,SOD、CAT活性显著减弱、平均子代数和平均子代体质量、p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与Model组相比,GNP低、中、高剂量组大鼠MAP、24 h尿蛋白、BUN、炎性因子水平、MDA、ROS含量、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著降低,SOD、CAT活性显著增强、平均子代数和平均子代体质量、p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论 GNP通过激活AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路,抑制PE大鼠氧化应激和炎症损伤。

  • 单位
    青岛市城阳区人民医院

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