摘要
目的 观察电针对应激性溃疡小鼠的十二指肠黏膜结构与组织内白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor, TNF-α)、免疫功能相关分化抗原4(cluster of differentiation 4, CD4)、分化抗原8(cluster of differentiation8, CD8)及分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A, SIgA)的影响,探讨电针对十二指肠黏膜损伤修复的作用机制。方法 SPF级雄性KM小鼠40只,随机分为空白组(n=12)和造模组(n=28),造模组采用束缚冷应激法复制应激性溃疡模型。模型制备成功后,将造模组24只小鼠随机分为模型组、手三里组及足三里组,每组8只。空白组与模型组小鼠每天进行束缚处理;手三里组与足三里组小鼠则进行电针干预,每日1次,连续7 d。采用HE染色观察十二指肠黏膜组织形态变化,ELISA和RT-PCR法检测十二指肠黏膜组织中IL-1β、TNF-α、CD4、CD8、SIgA含量与mRNA表达。结果 HE染色结果显示,空白组小鼠十二指肠黏膜组织上皮完整,结构清晰,腺管结构正常;与空白组比较,模型组十二指肠黏膜组织固有层明显变薄,有广泛的炎性细胞浸润;与模型组比较,手三里组及足三里组病理切片提示十二指肠黏膜组织固有层厚度增加,固有层细胞增加,排列整齐。与空白组比较,模型组十二指肠黏膜组织内IL-1β、TNF-α、SIgA蛋白含量及mRNA表达量明显升高(P<0.01),CD4、CD8蛋白含量及mRNA表达量下降(P<0.01)。与模型组相比,足三里组IL-1β、TNF-α、SIgA蛋白含量及mRNA表达量下降(P<0.05或P<0.01),CD4、CD8蛋白含量及mRNA表达量升高(P<0.05或P<0.01);手三里组IL-1β、TNF-α蛋白含量及mRNA表达量下降(P<0.05)。与手三里组相比,足三里组CD8蛋白含量及m RNA表达量上升(P<0.05),SIgA mRNA表达量下降(P<0.05)。结论 电针干预对应激性溃疡小鼠十二指肠黏膜损伤具有修复作用,其作用机制可能是通过调节十二指肠黏膜组织中IL-1β、TNF-α、CD4、CD8及SIgA表达水平,降低炎症反应,改善免疫功能紊乱,从而促进十二指肠黏膜的修复,且足三里穴较手三里穴调节十二指肠黏膜免疫功能的效果更佳。
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