摘要

探讨肠上皮细胞固有免疫分子DC-SIGN表达,以及对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染后结肠炎小鼠发病的调节作用。建立Hp感染后葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠模型,随机分为正常组、DSS组、Hp+DSS组,于建模后7d处死小鼠,取小鼠病变结肠组织及脾脏,分别分离肠黏膜上皮细胞和脾脏细胞。采用疾病活动指数(DAI)评分和HE染色,进行组织损伤和病理学观察;免疫组化检测小鼠肠黏膜组织DC-SIGN表达;流式细胞术分别检测离体小鼠肠上皮细胞以及脾脏中树突状细胞(DC)的DC-SIGN、MHCⅡ、CD86表达;此外流式细胞术检测脾脏CD4~+T细胞的IFN-γ、IL-4分泌状况。结果显示,相较DSS结肠炎组肠黏膜组织DC-SIGN高表达,Hp感染的结肠炎小鼠肠黏膜组织DC-SIGN出现低表达,且小鼠结肠炎症及组织病理学改变均减轻于DSS结肠炎组。此外,小鼠离体肠黏膜上皮细胞以及脾脏中CD11c~+DC的DC-SIGN表达也均低于DSS结肠炎组,并伴随MHCⅡ、CD86相应下调。进一步发现,Hp感染的结肠炎小鼠脾脏CD4~+T细胞IL-4分泌及全身炎症程度均低于DSS结肠炎组。结果提示,Hp感染可下调肠黏膜上皮细胞DC-SIGN表达,减轻由后者介导上皮细胞的肠黏膜促炎作用和损伤,这一状况可能与Hp感染引发肠道黏膜以及全身炎症免疫状态下调或改变有关。