蛋白激酶CβⅡ和γ参与低氧预适应降低脑中动脉阻塞所致鼠脑缺血性损伤

作者：**巍; 江君; 卜祥宁; 张楠; 谢培伦; 张伯民; 李俊发

来源：基础医学与临床, 2009, 29(02): 129-134.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2009.02.019

• 脑中动脉梗塞
• 低氧预适应
• 蛋白激酶C
• 膜转位

目的探讨低氧预适应(HPC)对脑中动脉梗塞(MCAO)小鼠脑的保护作用,以及缺血皮层内经典型蛋白激酶C(cPKC)βⅡ和γ膜转位水平的改变。方法健康雄性BALB/c小鼠(18~22 g,8~10周)随机分为:H0假手术(n=6),H0缺血(n=6),H4假手术(n=6)和H4缺血(n=6)组。运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗塞缺血模型,结合2,3,5氯-化三苯基四氮唑(TTC)染色、SDS聚-丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(W estern blot)等分子生物学技术,观察脑梗死面积、缺血区密度值和水肿率,以及MCAO小鼠缺血皮层组织内PKCβⅡ和γ膜转位水平的变化。结果研究发现,HPC可明显减小MCAO导致的鼠脑梗死面积(P<0.05),降低缺血区吸光度值(P<0.05)和水肿率(P<0.05);与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮层半影区cPKCβⅡ和γ膜转位水平显著降低(P<0.05);与H0缺血组小鼠皮层半影区相比,H4缺血组小鼠皮层半影区内PKCβⅡ和γ膜转位水平明显增高(P<0.05)。结论HPC可能通过增加MCAO小鼠皮层组织内cPKCβⅡ和γ的膜转位水平,对缺血损伤起保护作用。

• 单位
  首都医科大学