氧化苦参碱诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的可能机制

作者：侯颖; 曹蔚; 李涛; 刘水冰; 张晓楠; 李旭波; 田琼

来源：第二军医大学学报, 2010, (06): 634-638.

• 氧化苦参碱
• 实验性肝肿瘤
• 细胞凋亡

目的:观察氧化苦参碱(OM)对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:用不同浓度的OM处理HepG2细胞,MTT法检测OM对HepG2细胞生长增殖的抑制作用;应用Hochest荧光染色法观察OM处理后细胞形态的变化;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测OM处理后细胞凋亡相关蛋白磷酸化Akt、caspase-3、Bax、Bcl-2和Bel-x_(L)的表达。结果:OM抑制HepG2细胞的增殖并呈一定的量效和时效关系;HepG2细胞与OM作用后出现典型的凋亡细胞形态改变,细胞凋亡率增高;OM处理HepG2细胞后,磷酸化Akt蛋白表达下降,caspase-3可被蛋白酶水解形成相对分子质量17000活性片段,Bax蛋白表达增强,Bcl-2和Bcl-x_(L)蛋白表达下调。结论:OM可诱导HepG2细胞凋亡,可能与其调节P13K/Akt信号通路,抑制Bcl-2和Bcl-x_(L)的活性,激活caspase-3有关。

• 单位
  第四军医大学; 西安交通大学