摘要

心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)可由冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉介入治疗、早期的溶栓治疗等再灌注措施所诱发,其机制可能涉及炎症、氧化应激、能量代谢和细胞凋亡等。研究发现,丙酮酸乙酯(EP)在MI/RI的发展过程中具有多重保护作用,能够明显改善心肌功能。本文就EP的特点和EP对MI/RI的保护作用及其分子机制进行综述。

  • 单位
    宜昌市中心人民医院; 第一临床医学院; 三峡大学