水飞蓟宾对非酒精性脂肪性肝病相关肝癌的保护作用及其作用机制

作者：王兰清; 李国; 朱宝^*

来源：解剖科学进展, 2023, 29(04): 423-426.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2023.04.023

• 水飞蓟宾
• 非酒精性脂肪性肝病
• 肝癌
• Akt/mTOR

目的 探讨水飞蓟宾通过调控脂肪酸从头合成抑制非酒精性脂肪性肝病相关肝癌(NAFLD-HCC)进展的作用机制。方法 采用高脂饮食联合二乙基亚硝胺(DEN)的方法建立NAFLD-HCC小鼠模型，模型制备成功后，将小鼠随机分为模型组、水飞蓟宾低、高剂量组，另取同龄C57BL/6小鼠作为对照组，每组10只。检测各组小鼠体质量、肝脏指数；全自动生化分析仪检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)含量；试剂盒检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性；ELISA试剂盒检测小鼠血清中甲胚蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)水平；HE染色观察小鼠肝脏病理形态；Western blot方法检测蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化Akt(p-Akt)、p-mTOR、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、肝X受体(LXR)、脂肪酸合成酶(FASN)及乙酰辅酶A羧化酶(ACC)蛋白表达。结果 与模型组比较，水飞蓟宾组小鼠肝脏指数显著降低；TG、TC、LDL、FFA含量显著降低；AST和ALT活性、AFP和CEA水平均显著降低；肝脏肿瘤结构被破坏，肝脏炎症浸润减轻；p-Akt、p-mTOR、SREBP1、LXR、FASN及ACC蛋白表达水平显著降低(上述指标均P<0.05)。结论 水飞蓟宾可能是通过调控Akt/mTOR通路抑制脂肪酸从头合成抑制NAFLD-HCC进展。

• 单位
  辽宁中医药大学附属医院; 中国医科大学附属第一医院