Aβ1-42诱导的老年性痴呆大鼠血清中miR-221表达与认知功能的关系

作者：孙永; 孙辉; 姚凯华; 李志锋; 李永文

来源：河北医药, 2020, 42(07): 975-979.

• 老年性痴呆
• 大鼠
• miR-221
• 认知功能

目的探讨老年性痴呆(AD)大鼠血清中miR-221的表达及其与认知功能的关系。方法采用Aβ1-42诱导的老年性痴呆大鼠模型,将构建的miRNA-221过表达慢病毒尾静脉注射至造模成功的AD大鼠,分别设置AD组、AD+miR-221过表达组、AD+空载体组及正常对照组。采用RT-qPCR检测各组大鼠血清中miR-221水平,水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,HE染色观察大脑海马区和大脑皮质神经元的病理变化,Western-blot检测大脑组织中BACE1蛋白的表达情况。结果 AD组、AD+空载体组及AD+miR-221过表达组中miR-221水平均显著低于对照组(P<0.05);AD+miR-221过表达组显著高于AD组、AD+空载体组(P<0.05)。与正常对照组比较,AD组、AD+空载体组及AD+miR-221过表达组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05),即认知功能下降;AD+miR-221过表达组与AD组、AD+空载体组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短,认知功能提高,差异有统计学意义(P<0.05)。AD组和AD+空载体组大鼠海马区及大脑皮层区神经元受损严重;AD+过表达组神经元损伤得到显著改善,且趋向于正常对照组。与正常对照组比较,AD组和AD+空载体组大脑组织中BACEl蛋白表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);AD+过表达组低于AD组和AD+空载体组,高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-221可能是通过降低BACEl的表达水平进而抑制Aβ1-42诱导的大鼠老年性痴呆,提高大鼠认知功能。

• 单位
  青海红十字医院