摘要

目的探讨红景天苷对MPTP诱导的帕金森病小鼠模型神经元及自主神经功能的保护作用。方法将成年雄性C57/6J小鼠随机分为对照组(正常小鼠)、不用药的PD模型组(单纯模型组)、红景天苷治疗的PD模型组(红景天苷干预组,在MPTP给药前2周开始喂食溶解在饮用水中的红景天苷,40 mg·kg-1·d-1),每组6~8只。采用MPTP(10 mg/kg)腹腔注射建模,每天给药1次,连续给药4 d,在最后一针注射后的第7天处死小鼠。处死小鼠前,于麻醉状态下给予升压药和降压药,记录其血压及心率情况。处死小鼠后取待检脑组织,利用免疫组化法计数3组小鼠中脑黑质(substantia nigra pars compacta, SNpC)区、脑干孤束核(nucleus tractus solitaril, NTS)区和脑干延髓腹外侧(rostral ventrolateral medullary, RVLM)区的多巴胺神经元并比较分析。多组间的比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 3组小鼠仅SNp C区神经元计数的差异有统计学意义(F=81.920,P <0.01),其中红景天苷干预组的神经元计数明显多于单纯模型组(P <0.05);3组小鼠RVLM区及NTS区神经元计数的差异均无统计学意义(F=7.970、11.660,均P> 0.05)。3组小鼠心率变异性指标(交感神经活性、副交感神经活性以及两者比值)的差异均无统计学意义(F=0.97、1.57、1.05,均P> 0.05)。3组小鼠麻醉状态下急性颈动脉插管压力反射斜率的差异均无统计学意义(F=1.500、1.940,均P> 0.05)。结论红景天苷对于MPTP导致的SNp C纹状体多巴胺神经元的死亡具有保护作用,可以明显抑制PD的病理进程,但对自主神经功能无保护作用。