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摘要
狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)是系统性红斑狼疮引起的继发性肾炎，其致病机制复杂，且缺乏特异性治疗。细胞焦亡是一种伴随炎性反应的程序性细胞死亡，其在LN中的作用愈发受到广泛关注，miR-155作为一种高度保守的非编码小RNA,近年来被发现通过参与多种信号通路从而影响细胞焦亡及LN的发生、发展。本文通过归纳概括细胞焦亡参与LN的致病过程、miR-155对细胞焦亡通路的调控及对LN的影响等方面，总结了miR-155通过调节细胞焦亡从而影响LN的作用机制，旨在为LN的靶向治疗提供新的视角。
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