p38丝裂原活化蛋白激酶参与脓毒症小鼠血小板减少的调控

作者：朱鹏程; 吴少梅; 程星; 陈丁; 薛寅凯; 陈路佳; 窦东伟; 郑海; 陈立波; 程平

来源：中华实验外科杂志, 2016, 33(10): 2327-2329.

• 脓毒症
• 血小板
• p38丝裂原活化蛋白激酶

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)是否参与脓毒症小鼠血小板减少的调控。方法应用腹腔注射致死剂量脂多糖(LPS)制造小鼠脓毒症模型。60只小鼠随机分为对照组、脓毒症组(LPS组)和p38抑制剂组(SB203580处理组)。连续4 d检测外周血血小板数量和白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达量:于造模后24h采血观察血小板形态,检测血小板磷酸化p38MAPK表达,取小鼠肺组织行免疫组织化学观察血小板肺滞留。结果脓毒症小鼠外周血中IL-6、TNF-α明显升高,血小板肿胀、变形,呈活化状态,伴磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达量显著增加(条带灰度比为0.603 1±0.032 5,P<0.01),及肺组织中大量血小板滞留(平均吸光度值为206.18±5.14,P<0.05)。结论 p38MAPK是血小板活化的重要信号通路,抑制p38MAPK可以减少血小板活化及肺组织血小板滞留,预防脓毒症血小板减少。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属协和医院; 常州市第二人民医院