ABT-263增敏Lexatumumab诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的研究

作者：赵相轩; 温锋; 任莹; 孙巍; 梁宏元; 赵罡; 卢再鸣

来源：现代肿瘤医学, 2016, 24(11): 1687-1690.

• Bcl-2
• 乳腺癌
• MDA-MB-231
• Lexatumumab
• 细胞凋亡

目的:研究Bcl-2抑制剂对于死亡受体单克隆抗体Lexatumumab激活诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的增敏效果。方法:体外培养ER、PR和HER-2三阴性细胞株。分为对照组、ABT-263处理组、Lexatumumab处理组、ABT-263+Lexatumumab处理组。用亚致死剂量的ABT-263,或者Lexatumumab,或者二者同时处理细胞,荧光显微镜观察对照组和处理组细胞内细胞核凋亡形态变化情况。然后凋亡细胞计数,统计凋亡率。免疫印迹(Western blotting)法检测细胞凋亡标志性蛋白Caspase 3和PARP切割条带在各组中的表达,以评估Bcl-2抑制作用对死亡受体信号通路诱导细胞凋亡的影响。结果:在荧光显微镜下,可以观察到ABT-263和Lexatumumab单独处理细胞不能够诱导三阴性乳腺癌细胞核出现固缩凝聚现象。抑制剂ABT-263能够显著逆转Lexatumumab诱导的乳腺癌细胞凋亡。结论:Bcl-2抑制剂ABT-263能够增敏单克隆抗体Lexatumumab诱导三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞凋亡。ABT-263和Lexatumumab联合诱导的凋亡作用具有Caspase依赖性。

• 单位
  中国医科大学附属盛京医院